神經膠質瘤囚禁的谷氨酸鹽可誘發癲癇

取而代之的研究者證詞上會，中的樞神經該系統膠質瘤細胞內扣留過多的胺類鹵可在外面中的樞神經該系統元產生痙攣活性，且這一效應可被阻斷細胞內扣留胺類鹵的藥物所阻止。

多數(80%)中的樞神經該系統膠質瘤患者在其病程中的據估計發生1次痙攣，并且約有1/3反復猝死痙攣，被統稱關的性痙攣，抗痙攣藥物通常無效。既往研究者上會，外面邊緣侵入臨近痙攣十分相似活性區域的中的樞神經該系統元，致使這一區域胺類鹵水平升高，由此造出現異常關的性痙攣。

阿拉巴馬大學的SusanC.Buckingham博士及其同事進行了一項研究者，旨在是明確這種活性與細胞內xc-胱氨酸-胺類轉運該系統扣留的胺類鹵密切關系的關的性。

結果辨識，狂犬病動物模型在不能接受顱內重制本能中的樞神經該系統膠質瘤細胞內后1周，有37%表現腦細胞電圖(EEG)活性異常，而不能接受有假病患的動物模型中的未曾此現象。這種異?；钚员憩F為行徑的細微轉變，如僵硬、臀部終端綜合癥和震顫。這些動物模型的荷瘤腦細胞腦外皮辨識造出時間關的聯胺類鹵濃度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮水楊酸(SAS)是一種經舊金山食品藥品管理局首肯的可抑制xc該系統的藥物，研究者中的注意到這種藥物可阻斷細胞內而非有假病患外皮扣留胺類鹵。電極詳細描述辨識，23%的腦外皮中的可見細胞內附近自發的陣發性高熱，但在有假病患外皮中的無此現象。這些區域的中的樞神經該系統元膜片鉗詳細描述辨識興奮性增高。

當研究者者對這些中的樞神經該系統元應用SAS時，注意到痙攣十分相似活性的平外值一段時間內顯著縮短。不能接受外星人重制的動物模型在腹腔內針頭SAS后也辨識EEG痙攣十分相似活性降低。

結合既往研究者結果，本研究者明確了xc-該系統是痙攣病患的一個可行的取而代之靶點。該研究者由舊金山國立護理社會科學院提供的一項慈善機構資助。編者外無關的利益沖突。

編輯： linjinle